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今天公布的研究指出，令人用藥成癮及令人飲食過度導致肥胖的分子路徑都是一樣的。

這篇報告的作者表示，這項根據實驗室動物做成的研究支持科學家長久以來的揣測，也就是沉溺於快樂的感覺源自於過度刺激腦部中的重要回饋機制。

美國佛羅里達州斯克里普斯研究所（ScrippsResearch Inst itute）的科學家將這篇研究刊登在「自然神經科學雜誌」（Nature Neuroscience）期刊網路版上，他們表示餵食老鼠高脂肪、高卡路里的食物─培根、香腸、起司蛋糕等等─並觀察到這些老鼠急劇變胖。

食用垃圾食物的老鼠，它們吃下去的熱量是正常飲食的「控制組」老鼠的兩倍。

副教授肯尼（Paul Kenny）說：「我們停止垃圾食物並嘗試讓它們食用營養豐富的食物時，也就是我們所謂的『沙拉吧選項』，它們根本就是拒吃。」

肯尼表示，這項飲食偏好改變之大，它們把自己餓了2週，才戒斷垃圾食物。

即使科學家以電擊威脅老鼠，它們依然持續過度飲食，這是失控行為的明顯表現。

肯尼及研究所學生強生（Paul Johnson）將研究重點放在神經元表面的接受器上。這些神經元會結合名為多巴胺的「快樂」腦部化學物質。

腦部會因為性、食物及迷幻藥帶來的愉悅體驗而釋放多巴胺。

之前的研究發現，吸食古柯鹼者，腦部會大量分泌多巴胺，同時過度刺激所謂的多巴胺2型接受器（dopamine 2 receptors,D2Rs）。

這項過度刺激的過程會減少D2Rs的活躍程度，讓身體進行調適。

因此，「回饋反應」或這種給予腦細胞快樂的化學物質吸收程度會逐漸惡化。

吸食古柯鹼者愈來愈常需要這種藥物的刺激，以避免一直進入負向的回饋狀態，換句話說，他很快地就會陷入危險境地，從偶爾吸食變成強迫性吸毒。

研究發現，沉溺於大吃大喝的實驗老鼠，它們的D2Rs 也有類似的改變。

肯尼表示，這些發現證實他們與其他人的懷疑，也就是過度攝食這些能帶來高度快樂的食物，在腦部回饋迴路引發成癮般的神經系統適應反應，形成強迫性攝食行為。

肯尼表示，因此肥胖與藥物成癮的機制可能是一樣的。

這項研究尚未在人體進行試驗，但是去年10月在研討會上發表時，肥胖者都點頭認同這些研究結果。（法新社巴黎28日電  譯者：賴秀如）

臨床看法：

深表認同的一篇研究！在我的臨床上處理藥物癮或嗜吃癮，在潛意識的處理手法上頗多類似，原因在於無論是強迫性攝食、煙癮、酒癮，除了考慮生化的生理作用之外，這些”癮”的行為背後，都有需要滿足的某些情緒，在潛意識所透露出來的型態，都有一些特異的線索，一旦改變了這些特異的內在大腦程式，無法控制的強迫行為就可不必再重覆的路徑上不斷反覆，導致身體承受體重失控或生理失調的結果！