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新聞來源:台灣新生報    日期:2010/01/15 00:07 【中央社芝加哥13日路透電】

抗憂鬱劑無法治療近半數用藥者。在科學期刊「神經元」（Neuron）中，一篇以老鼠作實驗的研究可以解釋原因。

多數抗憂鬱藥物，包括常使用的百憂解（Prozac）與樂復得（Zoloft），都是藉由增加血清素以達到效果。血清素是大腦神經傳導素，由大腦中區的縫合神經元（rapheneurons）製造。

紐約哥倫比亞大學醫學中心研究員漢勒內（ReneHen）今天表示，大腦中區接受過量單一血清素受體的基因改造鼠，較不易對抗憂鬱劑起反應；他在電話訪談中指出，這些受體將抑制（製造血清素的）神經元活動；過量受體將過度抑制這些神經元。

漢勒內表示，這項研究結果有助醫師了解某種抗憂鬱劑是否能夠發揮療效；也可讓藥廠進行更多臨床實驗及研發新藥，讓無法受惠於傳統抗憂鬱劑的病患得到幫助。

臨床看法：

身心是個體的兩個面向，不可分開來談。目前的血清素用藥理論其實追溯起來，當初不過是個假說，否則身體隨著情緒會分泌的荷爾蒙何只1、2種，體內壓力荷爾蒙的種類及數量是非常複雜，而非如藥廠文宣所言的那樣單純！

舉憂鬱的情緒來說，我認為一開始是思考負面的結果，短時間未處理，長期重覆負面的情緒所致。我們應該知道，大腦是一個學習的器官，一旦建構如此負向的慣性路徑，久了，就固化成型，似乎很難輸入美好的事物及情緒，遇到某些過去不舒服的類似情境，就很容易跳入慣性模式去反應情緒，結果當然也不會是快樂或正向的，輸入同樣的因、走相同路徑、結果當然就不會是新的、正向的果。

藥物相關連結: http://blog.yam.com/wonderfuls/article/18457836

王紫光  醫師