新聞來源:台灣新生報    日期:2010/01/15 00:07 【中央社芝加哥13日路透電】


 


抗憂鬱劑無法治療近半數用藥者。在科學期刊「神經元」(Neuron)中,一篇以老鼠作實驗的研究可以解釋原因。


多數抗憂鬱藥物,包括常使用的百憂解(Prozac)與樂復得(Zoloft),都是藉由增加血清素以達到效果。血清素是大腦神經傳導素,由大腦中區的縫合神經元(rapheneurons)製造。


紐約哥倫比亞大學醫學中心研究員漢勒內(ReneHen)今天表示,大腦中區接受過量單一血清素受體的基因改造鼠,較不易對抗憂鬱劑起反應;他在電話訪談中指出,這些受體將抑制(製造血清素的)神經元活動;過量受體將過度抑制這些神經元。


漢勒內表示,這項研究結果有助醫師了解某種抗憂鬱劑是否能夠發揮療效;也可讓藥廠進行更多臨床實驗及研發新藥,讓無法受惠於傳統抗憂鬱劑的病患得到幫助。


臨床看法


身心是個體的兩個面向,不可分開來談。目前的血清素用藥理論其實追溯起來,當初不過是個假說,否則身體隨著情緒會分泌的荷爾蒙何只12種,體內壓力荷爾蒙的種類及數量是非常複雜,而非如藥廠文宣所言的那樣單純!


舉憂鬱的情緒來說,我認為一開始是思考負面的結果,短時間未處理,長期重覆負面的情緒所致。我們應該知道,大腦是一個學習的器官,一旦建構如此負向的慣性路徑,久了,就固化成型,似乎很難輸入美好的事物及情緒,遇到某些過去不舒服的類似情境,就很容易跳入慣性模式去反應情緒,結果當然也不會是快樂或正向的,輸入同樣的因、走相同路徑、結果當然就不會是新的、正向的果。


藥物相關連結: http://blog.yam.com/wonderfuls/article/18457836


 


王紫光  醫師


 


 

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