新聞來源:法新社   更新日期:2010/03/29 09:35 何世煌


 



今天公布的研究指出,令人用藥成癮及令人飲食過度導致肥胖的分子路徑都是一樣的。


這篇報告的作者表示,這項根據實驗室動物做成的研究支持科學家長久以來的揣測,也就是沉溺於快樂的感覺源自於過度刺激腦部中的重要回饋機制。


美國佛羅里達州斯克里普斯研究所(ScrippsResearch Inst itute)的科學家將這篇研究刊登在「自然神經科學雜誌」(Nature Neuroscience)期刊網路版上,他們表示餵食老鼠高脂肪、高卡路里的食物培根、香腸、起司蛋糕等等並觀察到這些老鼠急劇變胖。


食用垃圾食物的老鼠,它們吃下去的熱量是正常飲食的「控制組」老鼠的兩倍。


副教授肯尼(Paul Kenny)說:「我們停止垃圾食物並嘗試讓它們食用營養豐富的食物時,也就是我們所謂的『沙拉吧選項』,它們根本就是拒吃。」


肯尼表示,這項飲食偏好改變之大,它們把自己餓了2週,才戒斷垃圾食物。


即使科學家以電擊威脅老鼠,它們依然持續過度飲食,這是失控行為的明顯表現。


肯尼及研究所學生強生(Paul Johnson)將研究重點放在神經元表面的接受器上。這些神經元會結合名為多巴胺的「快樂」腦部化學物質。


腦部會因為性、食物及迷幻藥帶來的愉悅體驗而釋放多巴胺。


之前的研究發現,吸食古柯鹼者,腦部會大量分泌多巴胺,同時過度刺激所謂的多巴胺2型接受器(dopamine 2 receptors,D2Rs)。


這項過度刺激的過程會減少D2Rs的活躍程度,讓身體進行調適。


因此,「回饋反應」或這種給予腦細胞快樂的化學物質吸收程度會逐漸惡化。


吸食古柯鹼者愈來愈常需要這種藥物的刺激,以避免一直進入負向的回饋狀態,換句話說,他很快地就會陷入危險境地,從偶爾吸食變成強迫性吸毒。


研究發現,沉溺於大吃大喝的實驗老鼠,它們的D2Rs 也有類似的改變。


肯尼表示,這些發現證實他們與其他人的懷疑,也就是過度攝食這些能帶來高度快樂的食物,在腦部回饋迴路引發成癮般的神經系統適應反應,形成強迫性攝食行為。


肯尼表示,因此肥胖與藥物成癮的機制可能是一樣的。


這項研究尚未在人體進行試驗,但是去年10月在研討會上發表時,肥胖者都點頭認同這些研究結果。(法新社巴黎28日電  譯者:賴秀如)


 


臨床看法:


 


深表認同的一篇研究!在我的臨床上處理藥物癮或嗜吃癮,在潛意識的處理手法上頗多類似,原因在於無論是強迫性攝食、煙癮、酒癮,除了考慮生化的生理作用之外,這些的行為背後,都有需要滿足的某些情緒,在潛意識所透露出來的型態,都有一些特異的線索,一旦改變了這些特異的內在大腦程式,無法控制的強迫行為就可不必再重覆的路徑上不斷反覆,導致身體承受體重失控或生理失調的結果!


 


 



王紫光  醫師


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